New Orleans LSU Health patologları tarafından yürütülen bir
dizi otopsi, COVID-19 hastalarının kalplerinde oluşan hasarın miyokardit ile
ilişkili kalp kasının beklenen tipik inflamasyonu değil, dağınık bireysel kalp
kas hücrelerinde benzersiz bir hücre ölümü modeli olduğunu göstermektedir.
COVID-19 nedeniyle doğrulanan 22 ölümün ayrıntılı
incelenmesi ile kalpte tespit edilen bulgular Circulation dergisinde
yayımlandı. Patoloji Araştırmaları Direktörü Richard Vander Heide, "Tipik
miyokarditin ciddi SARS-CoV-2 enfeksiyonunda mevcut olduğu fikrine meydan
okuyan önemli mikroskobik değişiklikleri belirledik. COVID-19'daki kalp hasarı
mekanizması bilinmemekle birlikte, daha fazla anlayışa ve potansiyel tedavi
müdahalelerine yol açacak daha fazla araştırma gerektiren çeşitli teoriler
öneriyoruz." Diyor
Deneyimli bir kardiyovasküler patolog olan Dr. Vander Heide
liderliğindeki LSU Sağlık patologları ekibi, ilk SARS koronavirüsünün aksine,
SARS-CoV-2'nin kalp kası hücrelerinde bulunmadığını tespit etti. Ayrıca koroner
arterlerde tıkanık kan pıhtıları yoktu. Daha önce bildirdikleri sonuçlar diffüz
alveoler hasarı ortaya çıkardı. Kan pıhtıları ve küçük kan damarlarında ve
akciğerin kılcal damarlarında kanama, ölüme en büyük katkıda bulunanlardı.
LSU Sağlık Patoloji Anabilim Dalı Araştırma ve Geliştirme
Başkan Yardımcısı Sharon Fox, "Bu bulgular, ciddi şekilde genişlemiş sağ
ventriküllerle birlikte akut akciğer hastalığına ikincil kalp üzerinde aşırı
stres olduğunu gösterebilir" diye ekliyor.
Yapılan otopsiler, New Orleans Üniversitesi Tıp Merkezinde
COVID-19'dan ölen 22 hasta üzerinde gerçekleştirildi. Çoğunluğu Afrikalı
Amerikalı idi. On erkek ve on iki kadın hastanın yaşı 44-79 arasında
değişiyordu. Altta yatan başka durumlar olmasına rağmen, çoğunluğunda yüksek
tansiyon, yarısında insülin ile tedavi edilen tip 2 diyabet ve yaklaşık %
41'inde obezite vardı.
LSU Health New Orleans patologları, diğerlerinde olduğu
gibi, daha küçük kan damarlarının (endotel) astarında bazı hücrelerin viral
enfeksiyonunu da buldu. Düşük seviyelerde olmasına rağmen, bireysel hücre
ölümüne yol açan işlev bozukluğuna neden olmak yeterli olabilir. COVID ile
ilişkili "sitokin fırtınası" etkileri de rol oynayabilir. Vander Heide,
"Enflamatuar hücrelerin dokuda uygun olmadan kalpten geçebileceği göz
önüne alındığında, sitokin kaynaklı endotel hasarının rolü göz ardı
edilemez" diyor.
